Исследование в университете Лунда в Швеции привело к новым выводам о взаимодействии в стриатуме мозга. Эти выводы могут помочь в разработке методов лечения двигательных расстройств, которые происходят при болезни Паркинсона.
В начальной стадии болезни Паркинсона, движения пациентов являются жесткими и медленными. Это можно исправить с помощью препарата L-допа, но после нескольких лет такого лечения у пациентов обычно развиваются неконтролируемые подергивания в движениях, известные как дискинезии. Болезнь Хантингтона и еще несколько наследственных заболеваний, также связаны с двигательными нарушениями подобного рода.
Стриатум имеет два основных типа клеток, образующих различные нервные пути, называющиеся «прямой путь» и «косвенный путь», соответственно. Научные дискуссии были сосредоточены на том, что одинаково ли важны оба пути во всех ситуациях, и нужно ли им «сотрудничать» или они могут работать самостоятельно. Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи Лунда применили метод химогенетики. С помощью безвредного вируса, они внедряли новый ген в один или другой тип стриарных клеток у лабораторных мышей.
Ген закодирован для производства белков-рецепторов, активирующих соответствующие нейронные пути. Однако рецепторы стали стимулироваться только тогда, когда животному было назначено конкретное вещество, эффект которого длится несколько часов. Используя этот метод, исследователи смогли контролировать активность клеток, образующих прямые или косвенные путь при изучении поведения животных. Исследования проводились на здоровых мышах и животных с болезнью Паркинсона с или без L-допа.
Результаты показали, что все виды движения контролировались обеими путями, которые, оказывается, работали как своего рода «ускоритель» (прямой путь) и «тормоз» (косвенный путь), соответственно. У мышей с болезнью Паркинсона, получавших L-допа, активация прямого пути производила быстрые движения, но и более тяжелые дискинезии, имитируя преимущества и недостатки терапии болезни Паркинсона. С другой стороны, активация косвенного пути дает медленные движения, но и ослабляет дискинезии, обусловленные L-допа.
«Эти результаты означают, что пути должны взаимодействовать в любых ситуациях, даже при болезни Паркинсона — как условия при лечения L-допа. Необходимо сбалансировать функции точно», — говорит профессор Анджела Ченчи Нильссон.
Она считает, что L-допа терапия дает осложнения, когда она «инактивирует тормоза», сильно блокируя косвенный путь, в то время как «слишком сильно нажимая на акселератор» прямого пути, вызывая дискинезии.
Эти новые результаты могут объяснить, почему было трудно разработать новые препараты для лечения болезни Паркинсона. Разработки лекарственных средств за последние годы были направлены только на одну или другую нейронную связь, в то время как это исследование указывает на необходимость вмешательства на оба пути, используя препарат, который регулирует их обоих сразу или два дополняющих друг друга препарата.